Los síndromes coronarios agudos (ACS) son definidos como diferentes trastornos, causados por una serie de eventos patológicos que comprenden la reducción repentina del flujo arterial coronario. Generalmente, la causa del ACS es la rotura de la placa ateroesclerótica. En este artículo daremos una mirada a la Isquemia Miocárdica y algunas consideraciones según el Autor Tim Phalen.
La ateroesclerosis es una enfermedad sitémica en donde la capa más interna de las arterias medianas y grandes sufren cambios como respuesta a lesiones endoteliales. Esta capa es vulnerable al daño infligido por algunas condiciones, tales como la hipertensión, la hipercolesterolemia y el tabaquismo. Las arterias más afectadas por la ateroesclerosis son la aorta abdominal, arterias coronarias, arterias ilio-femorales y la bifurcación carotídea. En la enfermedad coronaria, la arteroesclerosis se acumula en las arterias coronarias.
Las lesiones ateroescleróticas comprenden la estría grasa, la placa fibrosa y la lesión complicada. Las estrías grasas, en primer lugar, son lesiones delgadas compuestas de lípidos (sobre todo colesterol) o células musculares lisas que sobresalen levementeen la luz arterial. Aparecen en todas las poblaciones, incluso en aquellas con baja incidencia de enfermedad coronaria (CAD). Una vez formada, la estría grasa produce más radicales tóxicos de oxígeno que generan cambios inflamatorios e inmunológicos, lo que daña de manera progesiva la pared del vaso. La progresión de la estría grasa a lesión complicada se relaciona con la lesión endotelial, ya que activa la respuesta inflamatoria. A medida que la respuesta inflamatoria continúa, la estría grasa se transforma en placa grasa, luego en placa fibrosa y, por último, en lesión complicada con hemorragia dentro de la placa con formación de trombo.
Placas ateroescleróticas
Las placas ateroescleróticas se diferencian en cuanto a su aspecto, vulnerabilidad a la rotura y tendencia a formar coágulos.
La placa ateroesclerótica «estable» o «invulnerable» posee una capa fibrosa gruesa que la separa del contacto con la sangre y recubre el núcleo que contiene tanto una gran cantidad de colágeno como células musculares lisas; el depósito de lípidos es relativamente pequeño (Figura 3.2).
Al tiempo que estas placas aumentan de tamaño, la arteria disminuye su luz (esto es: estenosada). El estrechamiento de la arteria coronaria puede incidir en la aparición de distintos síntomas clínicos, dependiendo de la extensión de la oclusión y por la velocidad a la que se desarrolla (figura 3.3)
Remodelación de las paredes de la arteria
Las paredes de la arteria se expanden (es decir: remodelación) en la medida que la placa aumenta de tamaño. Esto ocurre para mantener, de manera relativamente constante, el tamaño del vaso, la remodelación se detiene porque la arteria no puede expandirse más para permitir el acrecentamiento del tamaño de la placa. Debido a que, por lo general, la placa amplía su tamaño en meses e incluso en años, otras vías vasculares también lo hacen a medida que se bloquean las porciones de la arteria coronaria. Estas vías vasculares (circulación colateral) funcionan como una ruta alternativa de flujo sanguíneo alrededor de la arteria bloqueada, con el fin de irrigar el músculo cardiaco. Por tanto, el que existan arterias colaterales previene el infarto a pesar del bloqueo completo de la arteria.
Los factores que contribuyen a la transformación de la placa ateroesclerótica estable en la denominada placa inestable o vulnerable son: inflamación sistémica y local, cacterísticas mecánicas y cambios anatómicos. Si la cubierta fibrosa se desgarra o rompe, el contenido de la placa (colágeno, células musculares lisas, factor tisular, células inflamatorias y materal lipídico) queda expuesto al flujo de sangre. Las plaquetas se adhieren al revestimiento dañado del vaso y entre ellas mismas hasta formar un tapón. Las «plaquetas pegajosas» secretan múltiples químicos, como el tromboxano A2. Estas sustancias estimulas la vasoconstricción, por lo que se reduce el flujo de sangre en el sitio.
Una vez que se activan las plaquetas, se genera trombina y se forma fibrina, lo que finalmente produce un trombo rico en fibrina (coágulo)
Dato de importancia
Las aspirina bloquea la producción de tromboxano A2, retardando así, la aglutinación plaquetaria y minimizando el riesgo de obstrucción total del vaso. Los inhibidores del receptor de glicoproteína IIb/IIIa son medicamentos que evitan la unión de fribinógenico y la aglutinación plaquetaria. Los fibrinolíticos son fármacos que estimulan la conversión de plasminógeno a plasmina, lo que permite la disolución del coágulo.
Isquemia Miocárdica
Por lo general, la isquemia miocárdica es consecuencia del estrechamiento o del bloqueo gradual de una o de más arterias coronarias epicárdicas por la placa ateroesclerótica. Los factores como la disfunción endotelial, enfermedad microvascular y vasoespamos también se presentan solos o conjuntamente con la ateroesclerosis coronaria y pueden ser la causa principal de isquemia miocárdica en algunos pacientes.
El estrechamiento o bloqueo de la arteria coronaria altera el suministro de oxígeno del área del corazón que irriga. Si no se modifica la causa de la isquemia y no se restaura el flujo sanguíneo al músculo cardiaco, la isquemia y no se restaura el flujo sanguíneo al músculo cardiaco, la isquemia conducirá a una lesión celular y, finalmente, la muerte celular (infarto). La presentación clínica de enfermedad cadiaca isquémica incluye angina pectoris, isquemia miocárdica silente, infarto miocárdico agudo (MI) o muerte súbita cardiaca. La detección y atención médica temprana son esenciales para evitar el empeoramiento de la isquemia.
Angina pectoris…
La angina pectoris es la expresión clínica más común de isquemia miocárdica. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad coronaria que compromete al menos una arteria coronaria. Sin embargo, puede manifestarse en pacientes con arterias coronarias normales. La angina también se da en pacientes con hipertención arterial no controlada o enfermedad valvular cardiaca.
La angina suele deberse al desequilibrio que hay entre la demanda de oxígeno miocárdico (aumento del requerimiento de oxígeno miocárdico); y el suministro de oxígeno miocárdico (disminución del flujo sanguíneo coronario). La isquemia puede mejorar rápidamente al amainar la demanda de oxígeno cardiaco (en reposo o reducir la frecuencia cardiaca con fármacos como los betabloqueantes) o con el incremento del flujo sanguíneo mediante la dilatación de las arterias coronarias con fármacos como la nitroglicerina.
Características clínicas de la angina
Se cree que el dolor de la angina se debe al incremento de sustancias, tales como lactato, histamina, adenosina, bradicinina y serotonina durante los periodo de acidosis láctica, irritando así, los extremos finales de los nervios cuando se libreran en la circulación. Aunque el dolor precordial isquémico se puede presental en cualquier parte del tórax, cuello, brazos o espalda, comienza por lo general en la parte central o izquierda, y luego se irradia al brazo (en especial, en parte del dedo pequeño del brazo izquierdo), la muñeca, la mandíbula, el epigastrio, el hombro izquierdo o entre las escápulas (figura. 3.5).
Consideraciones
- No todo dolor precordial es de origen cardiaco. Es esencial que la historia sea precisa para ayudar a determinar si es más probable que los signos y síntomas de un pacient se relacionen con isquemia secundaria a enfermedad coronaria.
- Las células miocárdicas lesionadas liberan enzimas y proteínas que atraviesas las membranas y salen al torrente sanguíneo. Entre estas se encuentran la mioglobina, troponinas cardiacas T (TnT) de I (TnI) creatinina quinasa (CK) y su isofroma de banda miocárdica (MB). La presencia de estas sustancias en la sangre, denominadas biomarcadores cardiacos, marcadores séricos cardiacos o biomarcadores séricos, puede medirse después en exámenes de sangre para verificar si hay infarto.
- El ECG de 12 derivaciones es una herramienta diagnóstica importante en pacientes que manifiestan dolor precordial isquémico o síntomas de equivalentes anginosos. El primer ECG de 12 derivaciones debe obtenerse a los 10 minutos del contacto con el paciente, Aun cuando los hallazgos del ECG pueden ser normales en reposo, durante el episodio de angina se vuelven anormales en el 50% de los pacientes con enfermedad isquémica cardiaca.
La angina microvascular puede estar presente en pacientes con o sin incidencia de enfermedad coronaria obstructiva.
- Los niveles de troponina pueden elevarse en trastornos diferentes al infarto del miocardio. Por ejemplo, se determinan elevaciones anormales en insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, embolismo pulmonar, miocarditis, pericarditis, sepsis, rechazo de transplante, quimioterapia y traumatismo cardiaco directo o indirecto.
- Los biomarcadores cardiacos se elevan cuando existe infarto, no así en pacientes con UA, porque no hay muerte tisular.
- Hasta el 50% de los pacientes que ha experimentado un MI agudo no tiene hallazgos significativos en el ECG inicial. El ECG normal no descarta MI agudo, particularmente en las primeras horas de la obstrucción de la arteria coronaria.
- Los factores como la posición anatómica, el tamaño del corazón, el patrón único de la distribución de la arteria coronaria de cada paciente, la ubicación de la obstrucción a lo largo de la arteria coronaria, si hay circulación colateral, infarto previo y medicación concomitante (cambios en el ECG vinculados a electrolistos) también pueden perjudicar la localización percibida de infarto con respecto a su localización real.
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